Адгезія тромбоцитів

Адгезія здійснюється за допомогою фактора згортання, в результаті зв’язування глікопротеїну з колагеном.

Для здійснення адгезії велике значення має зміна форми тромбоцитів при утворенні кров’яного згустку. Вони з дискових стають більш плоскими, що дозволяє клітинам зв’язуватися між собою.

Процес адгезії проходить за участю антіемболіческіх рецепторів. Якщо їх в організмі мало, тромб не здатний повністю прикріпитися до судин, в результаті чого легко відривається.

механізм адгезії

При пошкодженні судин по рецепторам передається нервовий імпульс про необхідність формування кров’яного згустку. Це призводить до активації тромбоцитів. Вона може бути оборотною або незворотної.

При оборотної активації тромбоцити взаємодіють з фібриногеном, при незворотною – з тромбоспондин.

Активаторами в крові здорової людини виступають Епінефрин, Серотонін, Тромбин, Вазопрессин, АДФ, Плазмін, ТХА2, RAF, ПГН2, фактор Віллебранда. У пошкодженому посудині активаторами виступають колаген, фактор Віллебранда, мікрофібрили навколо еластину.

Завдяки активації, тромбоцити змінюють свою форму, що призводить до збільшення їх площі. На клітинній мембрані змінює співвідношення фосфоліпідів, з зовнішньої сторони переважають кислі фосфоліпіди. Тромбоцити склеюються між собою, після чого кріпляться до субендотелій.

Цьому сприяють такі чинники:

• збільшення в’язкості крові;
• зниження швидкості кровотоку;
• агрегація еритроцитів;
• наявність в плазмі крові високодисперсних білків і ліпідів.

Агрегації тромбоцитів сприяє білок тромбостенін, завдяки якому дані кров’яні клітини змінюють свою форму, максимально наближаючись один до одного. Такі згустки є дуже щільними. Посилюються вони нитками фібрину, що формуються при пошкодженні стінок судин.

Якщо на тромбоцити впливає слабкий стимул, відбувається оборотна агрегація. Її особливістю є те, що через деякий час тромбоцит повертається в нормальний стан.

При необхідності він знову може активуватися. Тривала стимуляція викликає необоротну агрегацію, коли тромб щільно фіксується до інших клітин і структурам. Поступово в такому стані в кровотік, тромбоцит виводиться з організму.

Однак агрегації недостатньо для утримання згустків в кров’яному руслі, оскільки швидкість потоку крові дуже висока. Утримується тромб завдяки фактору Віллебранда. Він з’єднує рецептори з колагеном стінок судин.

Завершальною фазою тромбоутворення є ретракция тромбу. На даному етапі відбувається його ущільнення і закріплення в посудині.

Якщо ретракция порушена, згусток швидко руйнується, після чого потрапляє в різні частини тіла, де порушує циркуляцію крові. Наслідком цього є емболія.

У венах тромбоутворення проходить швидше, оскільки швидкість кровотоку тут набагато нижче, чим в артеріях.

Ознаки порушення адгезії

Якщо порушується адгезія тромбоцитів, що це таке і які наслідки у даній патології, розповість лікар. При такому порушенні спостерігаються сильні кровотечі, розлади слуху, проблеми з нирками.

Відхиленням від норми є і швидка зупинка кровотечі. Про наявність в організмі такої патології говорять часті інфекційні захворювання.

Причини порушення адгезії тромбоцитів

Порушеннями адгезії є збільшення або зменшення утворення тромбів.

Адгезія порушується з таких причин:

• спадковість;
• недолік кальцію;
• прийом деяких лікарських препаратів;
• нестача глікопротеїну;
• дефіцит фактора Віллебранда.

Адгезія безпосередньо залежить від кількості тромбоцитів. Якщо в крові спостерігається перевищення норми, людина схильна до утворення тромбів. Такі згустки відриваються від стінок і далі по кровотоку можуть потрапити в будь-який орган, викликавши ішемію.

Підвищена схильність до адгезії спостерігається у вагітних, хворих на цукровий діабет, гіпертонію, атеросклероз, стенокардію, пацієнтів з онкологією. Це пояснюється надмірною виробленням тромбоксану А2.

Адгезія тісно пов’язана з агрегацією (склеюванням тромбоцитів між собою). Тромбоцити більш схильні до агрегації, коли в крові підвищується концентрація адреналіну, вільних жирних кислот, ліпопротеїнів низької щільності. Патологія також може бути викликана нестачею простацикліну.

Як визначають адгезію

Про проблеми з адгезією тромбоцитів хворий повинен запідозрити при тривалих капілярних кровотечах. Після огляду пацієнта лікар видає направлення на аналізи крові. У бланку відображається кількість тромбоцитів в крові і розмір зазначених кров’яних клітин.

Якщо кількість тромбоцитів в крові становить 600-700’109 / л, значить, людина схильна до тромбозів. Більшою мірою до цього схильні наступні категорії пацієнтів:

• хворі, яким була видалена селезінка;
• хворі, які відчувають брак заліза;
• пацієнти з порушенням кровотворення, у яких діагностували миелофиброз.

Для лікарів важлива здатність тромбоцитів до адгезії і коагулограма. Про спадкові хвороби, що перешкоджають цьому процесу, потрібно повідомляти лікаря при будь-якому втручанні, що супроводжується порушенням стінки судин.

Дослідження крові на адгезію проводиться в умовах стаціонару. Для цього потрібно венозна кров.

Біоматеріал поміщається в колбу, до якої приєднують полівінілові трубку з кульками, в неї в подальшому просочується кров. Після цього проводять підрахунок тромбоцитів в трубочці і колбі, щоб визначити ступінь зниження їх концентрації.

Лікування підвищеної адгезії

Пацієнтам з підвищеною схильністю до тромбозів призначають медикаменти, що розріджують кров. Наслідком їх прийому є знижена агрегація і адгезія тромбоцитів.

Подібними властивостями володіють:

• Ацетілсалліціловая кислота;
• клопідогрел;
• простациклін;
• дипіридамол;
• абциксимаб;
• тіклопедін;
• сульфінпіразон;
• Ібустрін.

Ацетілсалліціловая кислота впливає на вироблення циклооксигенази, внаслідок чого пригнічується синтез тромбоксану. Даний препарат призначають з метою профілактики емболії, лікування інфаркту і тромбозів.

Дуже важливо, щоб пацієнт дотримувався рекомендованої лікарем дози медикаменту. Ліки добре переноситься, з побічних реакцій можливі розлади кишечника, загострення гастриту і виразки шлунка.

Дія клопідогрелю направлено на блокування АДФ-рецепторів тромбоцитів. Ефект від застосування препарату зберігається 4 дня. Препарат добре переноситься і рідко викликає побічні реакції. Можливі зміни формули крові.

Простациклін діє на простациклінової рецептори тромбоцитів. Препарат викликає розширення судин, зменшує вміст кальцію в крові. Єдиний недолік медикаменту – його швидке виведення з організму, він вважається не стійким.

Дипіридамол пригнічує активність активності фосфодіестерази, завдяки чому знижується вироблення АДФ. Медикамент перешкоджає агрегації тромбоцитів.

Застосовується зазвичай в комплексі з Ацетілсалліціловой кислотою в лікуванні інфарктів та тромбозу. Відзначається, що ліки покращує прогноз хворих на гломерулонефрит і ДВС-синдромом.

Абциксимаб впливає на глікопротеїнові рецептори. Медикамент призначають, якщо планується розширення артерій за рахунок чрескожной коронарної балонної ангіопластики або атеректомія. Він ефективний також для запобігання ускладнень, пов’язаних з таким втручанням.

Тіклопедін впливає на мембрану тромбоцитів, перешкоджаючи утворенню фібріногенових містків. Він більше інших препаратів пригнічує адгезію. Медикамент ефективний при порушеннях кровообігу, його прописують хворим, які перебувають на гемодіалізі.

З іншими антиагрегантними цей препарат не комбінують, оскільки підвищується ризик надмірного кровотечі. З побічних ефектів крім проблем з травленням спостерігається погіршення діяльності печінки, що проявляється в жовтяниці.

Дія сульфінпіразоном аналогічно Ацетілсалліціловой кислоті. Він практично на впливає на вироблення простацикліну в судинах.

Сульфінпіразон показує кращий ефект в терапії хворих на інфаркт, особливо коли їм було проведено шунтування. Однак при порушеннях мозкового кровообігу поступається Ацетілсалліціловой кислоті. Побічні реакції полягають в розладах з боку кишечника.

Ібустрін за дією аналогічний Ацетілсалліціловой кислоті, але побічних ефектів у результаті його застосування буде менше. Можливі проблеми з травленням, кровоточивість ясен і алергія.

знижена адгезія

Це небезпечний стан відноситься до тромпоцітопатіі. Патологія пов’язана з неможливістю тромбоцитів виконувати свої функції.

Ознаками цього відхилення є:

• часті кровотечі з носа;
• кровоточивість ясен;
• велика кількість синців.

Патологія може бути вродженою, або з’являтися внаслідок порушення роботи щитовидки, нирок. У хворих з низькою адгезією часто діагностують хронічний лейкоз і пернициозную анемію.

висновок

Адгезія тромбоцитів це важливий фізіологічний процес, що забезпечує нормальну життєдіяльність організму. Завдяки йому запобігають кровотечі.

При відхиленнях від норми у хворого спостерігаються посилені крововтрати або схильність до тромбоутворення, що вимагає негайного лікування. Ігнорування таких патологій може призвести до летальних наслідків.